ABSTRACT
En la base del cerebro tenemos un sistema arterial de alta velocidad y de gran disipación de energía de la masa circulante por rozamiento (flujo alterado), con vasos colaterales que se benefician de estos fenómenos, con una baja presión, que podría tener importancia en la patología isquémica a este nivel; y una zona distal, a la que la corriente sanguínea llega con menor velocidad y presión, comparativamente con los vasos extracraneanos del mismo calibre. Es posible que el aumento de velocidad en las arterias de la base después de HSA se deba a una disminución de la resistencia periférica, por Suna abolición de la autorregulación. El aumento de velocidad disminuye la presión lateral en las arterias por el principio de la conservación de la energía, lo que a su vez produce disminución pasiva del diámetro de la arteria. Esto hace que elespesor de la pared aumente, aumentando el tono vascular, que disminuye el calibre del vaso, por lo que aumenta la velocidad, generándose un círculo vicioso. Otro factor que puede influir es la presión extravascular (PIC) y los coágulos en el espacio subaracnoideo.Con la autorregulación abolida la isquemia es inminente, favorecida por el aumento de resistencia debido a la disminución del calibre vascular. La hipertensión endocraneana se explica por la hiperemia en los territorios vasodilatados, espontánea o provocada en forma iatrogénica.El trastorno de la microcirculación puede ser estudiado por el tiempo de circulación cerebral, el test de hiperemia transitoria, la prueba de la acetazolamida y la reactividad al aumento de pCO2. La autorregulaciónabolida precede a la manifestación del vasoespasmo en varios días. Este proceso fisiopatológico mecánico es presentado en forma hipotética, con sus implicancias para el tratamiento.